罗格斯大学，新不伦瑞克省和其他机构的科学家发表了有关最新一期的“进步”的重要研究结果，这首先揭示了cypin脑蛋白的重要机制，它维持了Cypin的主要蛋白质维持脑细胞连接。这一发现将为治疗神经退行性疾病（例如帕金森氏病和阿尔茨海默氏病）打开新的途径。 研究团队已经提出了三个主要发现：Cypin蛋白可以在突触中的蛋白质中添加特殊的“定位标记”，例如带有地址的表达包装标记，以确保该蛋白质在其工作位置中准确地达到； Cypin可以与负责蛋白质塌陷的蛋白酶体结合，从而降低了Protina的保护速度。 “制动的影响”使基本蛋白质积累，从而促进神经元之间的交流。 CYPIN的存在显着提高了BA的水平突触中的SIC蛋白并激活UBE4A蛋白。这种双重效果就像同时升级硬件和通信设备软件，从而大大提高了脑细胞通信的效率。 这些发现为治疗神经退行性疾病提供了新的想法。通过针对Cypin的蛋白质调节，预计将修复受损的脑细胞连接网络并恢复记忆和思维的“关键”。 该小组强调，脑科学研究仍处于主要阶段，但是Cypin蛋白在突触可塑性中的主要作用使其成为反对诸如阿尔茨海默氏病的疾病的斗争的好目标。当神经退行性疾病引起突触“信号中断”时，基于CYPIN的疗法可能是重建细胞“通信网络”的武器。